كشفت دراسة جديدة عن المستويات المنخفضة للفيروس الكيميائي المعروف لدى الأشخاص المصابين بعدوى فيروس كورونا طويلة الأمد، عن مسار يجمع بين العديد من الأسباب المحتملة للمرض المزمن.
وبحثت عالمة المناعة في جامعة بنسلفانيا، أندريا وونغ، وفريقها عن تغييرات بيولوجية فريدة قد تفسر المزيج المربك من حوالي 200 من الأعراض المحتملة التي قد يعاني منها مرضى “كوفيد طويل الأمد”.
وقام الباحثون بتحليل عينات دم من 58 مريضا بـ”كوفيد الطويل”، ووجدوا اختلافات تفصلهم عن 30 شخصا تعافوا تماما.
وجدت الأبحاث أن المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس كورونا طويلة الأمد لديهم مستويات أقل من السيروتونين، وهو رسول كيميائي معروف بقدرته على تحسين الحالة المزاجية والوظائف الأخرى المتعلقة بالذاكرة والإدراك والنوم.
استخدم الفريق بعد ذلك مجموعة من النماذج الحيوانية لتجميع مسار محتمل يربط بين نقص السيروتونين في الأمعاء (حيث يتم إنتاج معظم السيروتونين بشكل طبيعي) وتأثيراته على الدماغ.
العلاقة المقترحة هي كما يلي: يمكن للمواد الفيروسية المعلقة أن تحفز جهاز المناعة في الجسم لإطلاق الإنترفيرون، وهي مجموعة من بروتينات الإشارة المشاركة في الدفاعات المضادة للفيروسات.
وهذا يسبب الالتهاب، مما يحد من امتصاص التربتوفان (حمض أميني يستخدم لصنع السيروتونين) في القناة الهضمية.
يؤدي الالتهاب المستمر أيضًا إلى تعطيل الصفائح الدموية وخلايا الدم المشاركة في تخثر الدم، والتي تنقل أيضًا السيروتونين في جميع أنحاء الجسم.
يمكن أن يؤدي انخفاض مستويات السيروتونين في الدورة الدموية إلى إضعاف نشاط العصب المبهم، وهو الطريق السريع الذي يرسل الإشارات بين الدماغ والأمعاء والأعضاء الأخرى.
تشرح عالمة الأحياء الدقيقة مايان ليفي من جامعة بنسلفانيا: “تشير نتائجنا إلى أن العديد من الفرضيات الحالية حول الفيزيولوجيا المرضية لكوفيد-19 على المدى الطويل (الخزانات الفيروسية، والالتهاب المستمر، وفرط تخثر الدم، والخلل المبهم) قد تكون مرتبطة بمسار واحد”. كبير مؤلفي الدراسة. “تتعلق بانخفاض السيروتونين.”
في الفئران، أدت العدوى الفيروسية إلى انخفاض مستويات السيروتونين وانخفاض نشاط العصب المبهم، مما تسبب في أداء الفئران بشكل أسوأ في اختبارات الذاكرة.
ولكن من المثير للدهشة أنه كان من الممكن الوقاية من ضعف الذاكرة عند استعادة مستويات السيروتونين.
هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات البشرية لاختبار هذه الاقتراحات.